|
Boala Alzheimer ar putea fi un nou tip de diabet zaharat? |
 Cantitatea de insulină şi numărul receptorilor de insulină din creierul persoanelor care suferă de boala Alzheimer sunt semnificativ scăzute deja în fazele precoce ale bolii, declinul lor fiind observat progresiv cu înaintarea bolii, arată rezultatele cercetărilor efectuate recent la
Spitalul Rhode Island şi Şcoala Medicală Brown, publicate în revista Journal of Alzheimer’s Disease. S-a observat, totodată, că deficienţa de acetilcolină (un semn important al bolii) este legată în mod evident cu scăderea nivelului de insulină şi cu alterarea funcţiei factorului de creştere insulin-like (IGF-I) în creier.
„Insulina dispare rapid şi dramatic în boala Alzheimer. Multe dintre manifestările neexplicabile ale bolii, cum ar fi de exemplu deterioarea şi moartea celulelor creierului, par să fie în strânsă legătură cu semnalul anormal de insulină, sugerând că maladia Alzheimer ar putea fi mai degrabă o boală neuro-endocrină sau o altă formă de diabet zaharat”, spune prof. dr. Suzanne M. De la Monte, conducătoarea studiului.
În cadrul studiului s-a analizat-postmortem-ţesut recoltat din creierul a 45 de bolnavi decedaţi, care au suferit de boala Alzheimer (în faze diferite), fiind urmărită în primul rând funcţia receptorilor de insulină din cortexul frontal, area cerebrală cea mai afectată de boala Alzheimer. S-a observat că nivelul receptorilor de insulină şi capacitatea creierului de a răspunde la insulină era cu atât mai mică cu cât boala era într-un stadiu mai avansat. În cel mai avansat stadiu al bolii numărul receptorilor insulinici era cu 80% mai puţin faţă numărul receptorilor dintr-un creier normal.
Cercetătorii au observat două anormalităţi din boala Alzheimer, legate de insulină. În primul rând, nivelul de insulină scade o dată cu înaintarea bolii. În al doilea rând, insulina şi proteina IGF-I (insulin-like growth factor) îşi pierd capacitatea de a se lega de receptorul celular corespunzător, rezultând o rezistenţă la factorul de creştere care duce la perturbarea funcţiei şi apoi la moartea celulelor. Acest lucru ar avea implicaţii importante în cea ce priveşte tratamentul bolii.
Oamenii de ştiinţă s-au referit şi la deficienţa de acetilcolină din cadrul bolii (care apare precoce, în primele faze ale afecţiunii), răpunzătoare, de fapt, pentru apariţia demenţei. Au observat că insulina şi IGF-I stimulează colin-acetil-transferaza, enzima răspunzătoare de producţia acetilcolinei, descoperire ce arată legătura directă dintre deficienţa de insulină şi IGF-I şi apariţia demenţei în Alzheimer.
„Am reuşit să demonstrăm că deficienţa de insulină apare precoce în cursul bolii şi că este în legătură cu declinul neurotransmiţătorului major, acetilcolina, find aşadar în legătură cu anormalităţile caracteristice stadiului avansat al bolii Alzheimer. Datele noastre sugerează puternic că ar putea fi vorba de o boală neuoendocrină complexă cu originea în sistemul nervos central, eventual un nou tip (tipul 3) de Diabet zaharat”, spune prof. dr. de la Monte.
|
